Inhibe
la reabsorción de sodio y cloro en la rama ascendente del
asa de Henle, aumentando la excreción de sodio, cloro y
agua, con aumento de diuresis. Aumenta la excreción de
potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio
y fosfato. Produce vasodilatación renal, y aumento del
flujo sanguíneo renal. Reduce las resistencias vasculares
periférica y aumenta la capacitancia venosa, con descenso
en la presión de llenado ventricular izquierdo.
Farmacocinética
Por
VO, absorción errática inicio de acción 30-60
min. Por vía EV, la acción se inicia a los 5 min.
Atraviesa la placenta y se secreta en la leche. Metabolismo hepático,
excreción urinaria y heces. En insuficiencia renal grave,
la eliminación extrarrenal puede aumentar al 98%. Vida
media 0,5-1 hora.
Indicaciones
Edema
agudo de pulmón. Edema periférico, asociado a insuficiencia
cardíaca, cirrosis o síndrome nefrótico.
Hipertensión arterial. Crisis hipertensiva. Insuficiencia
renal. Hipercalcemia.
Presentacion
Comprimidos
de 40 mg. Ampollas de 20 mg (2 ml). Ampollas de 250 mg (25 ml)
Posología
y vía de administración
Edema
agudo de pulmón: dosis inicial de 40 mg EV lentos (1-2
min); 1-2 h después 80 mg EV si es necesario. Otra alternativa
es 0.5-1 mg/kg EV. -Edema periférico: 20-80 mg VO/día,
por la mañana, y una segunda dosis 6-8 h después.
Si se prefiere la administración parenteral, iniciar con
20-40 mg EV o IM, aumentando 20 mg cada 2h hasta conseguir la
respuesta deseada. -Hipertensión arterial: Comenzar con
40 mg VO dos veces/d; si esta dosis no es suficiente se recomienda
añadir otro agente antihipertensivo, en vez de aumentar
la dosis. -Crisis hipertensiva: dosis de 40-80 mg EV en 1-2 min,
asociado a otros agentes antihipertensivos. -Insuficiencia renal
: 100-200 mg EV en bolus, que se repetirán hasta conseguir
el efecto deseado. Dosis máxima dia de bolus EV es de 1
gr. Si se requieren mayores dosis, administrar en infusión
EV. Buscar el mayor efecto terapéutico con la menor dosis
efectiva. -Hipercalcemia: dosis de 80-100 mg EV o IM, que se repetirá
cada 1-2 horas, infundiendo al mismo tiempo SF, hasta conseguir
el efecto deseado.
Efectos
secundarios
Hipovolemia
y deshidratación, con dosis excesivas o pacientes con ingesta
de sodio restringida, pudiendo aparecer hipotensión ortostática,
hemoconcentración, hiponatremia, hipokalemia, alcalosis
metabólica, fibrilación ventricular, hipocalcemia,
hipocloremia. Vigilar aparición de confusión mental,
fatiga, calambres musculares, cefalea, parestesias, sed, nauseas
o vómitos. Coma hepático en pacientes hepatópatas.
El hiperaldosteronismo secundario a cirrosis o nefrosis, puede
agravar la hipokalemia. Ocasionalmente hiperuricemia. Ototoxicidad,
reversible o permanente, asociado a dosis altas, o administración
rápida de elevadas dosis. Por debajo de 4 mg/min, no se
produce ototoxicidad. Esta es más frecuente con otros agentes
ototóxicos, o insuficiencia renal. En diabéticos
puede producir hiperglicemias y descompensación. También:
anemia hemolítica, anemia aplástica, leucopenia,
neutropenia, trombocitopenia y agranulocitosis; dermatitis exfoliativa
y fotosensibilidad; estreñimiento, diarrea, colostasis
y pancreatitis.
Contraindicaciones.
Precauciones
No
utilizar en: Diselectrolitemias graves no tratadas como hiponatremia,
hipokalemia, hipocalcemia, hipocloremia e hipomagnesemia. Anuria.
Coma hepático. Utilizar con precaución en: diabéticos,
puede dificultar el control de la diabetes. En insuficiencia renal,
y oligoanuria. Puede exacerbar arrítmias ventriculares
al inducir hipokalemia. Favorece hiperuricemia en pacientes gotosos.
Hipersensibilidad cruzada con sulfamidas. Vigilar kaliemia en
tratamientos con digitálicos. Puede exacerbar el lupus
eritematoso sistémico.
Interacciones
Predispone
a la toxicidad por digoxina, si ocurren diselectrolitemias. Espironolactona,
amiloride y triamtirene, por su efecto ahorrador de potasio, contrarrestan
la hipokalemia, siendo alternativas terapéuticas a los
suplementos de potasio. Con otros diuréticos del asa, puede
causar pérdidas importantes de electrólitos. Si
se asocia a IECAs, las dosis iniciales deben ser bajas, para evitar
hipovolemia e hipotensión. Disminuye el aclaramiento de
litio, favoreciendo su toxicidad. Puede interferir con la insulina
y antidiabéticos orales. Los AINEs pueden reducir los efectos
diuréticos y antihipertensivos de la furosemida, al inhibir
la síntesis de prostaglandinas renales, favoreciendo el
fallo renal. La ototoxicidad aumenta con otros agentes ototóxicos
como: AINEs, salicilatos y vancomicina. Evitar el uso de otros
nefrotóxicos, (aciclovir, anfotericina B, aminoglicósidos,
y vancomicina...) por efecto aditivo, especialmente con función
renal previamente alterada. Aumenta la duración del efecto
de los bloqueantes neuromusculares.
Intoxicación.
Sobredosificación
Hipovolemia,
hipotensión, colapso circulatorio. Diselectrolitemia: debilidad,
confusión, vómitos, calambres, arrítmias.
No hay antídoto especifico. Tratamiento de soporte. Reposición
de líquido y electrólitos, agentes vasoactivos si
no hay respuesta. No es dializable
Embarazo.
Lactancia
Categoría
C. Utilizar solo si no existe alternativa mas segura. Contraindicado
en lactancia.